Четверг, 09.05.2024, 00:41 Приветствую Вас Гость | RSS Главная | Справочник медицинских терминов | Регистрация | Вход
» Меню сайта

» Категории раздела
Эндогенное дыхание [64]
Избавиться от болезней, значительно продлить жизнь!
Р [35]
Э [20]
Самолечебник XXI века [24]
Азбука безопасности в чрезвычайных ситуациях [133]
Беседы детского доктора [175]
«Беседы» адресованы самому широкому кругу читателей: от молодых родителей до практикующих врачей-педиатров.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ ДЕТЯМ [74]
Чайный гриб — природный целитель [72]
Настройтесь на излечение [75]
Голодание и здоровье [36]
ГОТОВЫ ЛИ ВЫ ИМЕТЬ РЕБЕНКА? [86]
Человеческий ум [86]
Болезни костей [35]
Тибетские рецепты [52]
Структура течении болезни [136]
Искусство гармонии [36]
Средство от бессонницы [51]
Человек и его душа [90]
Если заболел в дороге [54]
Система долголетия Поль Брэгга [81]
ЖИТЬ ТРЕЗВЫМИ [50]
«алкоголизм» не пройдет
Здоровый позвоночник - это легко [69]
Меньше кушать - полезно! [46]
Быть стройным может каждый [37]

» Популярное

» Статистика

Vсего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

» Форма входа
Логин:
Пароль:

Главная » Файлы » Структура течении болезни

Хроническая почечная недостаточность. Уремия
02.12.2012, 14:19
Когда в результате заболеваний почек нарушается их функциональная способность, диагностируется почечная недостаточность. Она может быть острой и хронической.
Хроническая почечная недостаточность нередко развивается в исходе хронических почечных заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита), когда значительно уменьшается количество функционирующих нефронов в почках. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является уремия. Как правило, она приводит к летальному исходу. Хроническая почечная недостаточность проходит в своем раз-витии три стадии: латентную, азотемическую и терминальную (уремию). В стадии компенсации больной не предъявляет жалоб, нарушение функции почек отмечается только при лабораторных исследованиях (пробе Зимницкого на способность почек к разведению и концентрации мочи). Отмечается тенденция к изогипостенурии, т. е. «монотонному» выделению мочи, относительная плотность которой ниже нормы. На этом этапе жалобы больных ограничиваются теми, которые обусловлены основным заболеванием, вызвавшим развитие почечной недостаточности. В последующем при опросе больные жалуются на диспептические изменения, что связано с развитием гастрита. Гастрит, колит, бронхит, стоматит – все эти симптомы объединяются единым патогенезом. При недостаточности функции почек их выделительную роль на себя берут другие органы: кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, органы дыхательной системы. С этим связаны появление тошноты, рвоты, снижение аппетита, нарушение стула. При прогрессировании процесса от больного исходит неприятный запах, обусловленный выделением мочевины другими органами. Об этом же свидетельствуют белый налет на коже, расчесы, обусловленные зудом кожи, иногда появляются кровоизлияния.
Токсины воздействуют на костный мозг, в результате чего нарушается кроветворение появляются анемия, тромбоцитопения (обуславливает появление геморрагического синдрома) и лейкопения (обуславливает появление инфекционных осложнений). Воздействие токсинов на центральную нервную систему приводит к появлению слабости, апатичности, снижению работоспособности, ухудшению памяти и внимания, появляется сонливость.
Осмотр больных.При развитии уремии отмечается тяжелое состояние больного: больной лежит в постели, сознание может быть угнетено до степени сопора или комы. Язык обложен темным налетом. Может отмечаться одышка.
Нередко при аускультацииопределяется шум трения перикарда в результате отложения уремических токсинов на его стенках и развития перикардита.
Кожные покровы больного бледные. На теле и в серозных полостях могут появляться отеки.
Появляется шумное дыхание Куссмауля, больной впадает в кому: утрачиваются сознание, рефлексы на болевые раздражители, могут вызываться патологические рефлексы. Это свидетельствует о терминальной стадии процесса, неизбежно ведущей к гибели больного.
Лабораторные методы исследования.Отмечают накопление продуктов обмена в крови, что приводит к развитию ацидоза, повышается уровень азотистых шлаков (мочевины, индикана, креатинина).
Категория: Структура течении болезни | Добавил: farid47
Просмотров: 1370 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
» Поиск

» Люди также читают


13med13.ru © 2024