Воскресенье, 22.10.2017, 00:38 Приветствую Вас Гость | RSS Главная | Лекарственные растения | Регистрация | Вход
» Меню сайта

» Категории раздела
Потогонные растения [14]
Потогонные травы, прежде всего, способствуют выведению жидкостей из человеческого тела, иногда потогонные средства являются жаропонижающими (например, ацетилсалициловая кислота).
Противоопухолевые травы и сборы [11]
В данном разделе вы можете прочесть о том, какими бывают противоопухолевые травы, противоопухолевые сборы
Общетематические статьи [91]
Лечебные свойства орехов [40]
Орехи, по мнению многих специалистов, являются очень полезной пищей.
Психиатрия [157]
УМЕЙ ОКАЗАТЬ ПЕРВУЮ ПОМОЩЬ [35]
Одолень-трава [71]
Заболевания и их лечение [310]
Уход за больными [143]
Болезни желудка [142]
Как бросить курить [50]
Секреты целителей Востока [92]
Домашний лечебник [111]
Факультетская педиатрия [56]
Лечение соками [44]
Нервные болезни [63]
Здоровье человека [130]
Философия, физиология, профилактика.
Защитные силы организма и болезни [43]
Современные болезни человечества [161]

» Популярное

» Статистика

Vсего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

» Форма входа
Логин:
Пароль:

Главная » Статьи » Современные болезни человечества

Анемия

 Анемия – это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови и количества эритроцитов, что сопровождается кислотным голоданием тканей.
Анемия также называется малокровием и возникает в результате нарушения процессов кроветворения в организме либо неправильного питания и кровопотерь. 
Анемия может сопровождать некоторые инфекционные заболевания.
В зависимости от происхождения выделяют три группы разных видов анемии:
– постгеморрагическая, развивающаяся в результате большой кровопотери;
– гемолитическая, возникающая вследствие нарушения кровеобразования; к ней относятся такие виды анемии, как железодефицитная, В12-фолиево-дефицитная и гипопластическая;
– гемолитическая, развивающаяся в результате избыточного кроворазрушения.
В зависимости от степени насыщенности эритроцитов гемоглобином все виды анемии делятся на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. Цветовой показатель при нормохромной анемии составляет 0,8-1,0, при гипохромной – ниже 0,8, при гиперхромной – выше 1,0. Гипохромная анемия сопровождаются недостатком железа, а гиперхромная – дефицитом или неполным усвоением витамина В12.
Постгеморрагическая анемия может протекать в острой или хронической форме. Острая анемия развивается в результате значительной потери крови при травмах или операциях, сопровождающихся повреждением крупных сосудов или внутренним кровотечением.
Хроническая постгеморрагическая анемия обычно развивается вследствие небольших повторных кровотечений из внутренних органов, маточных и геморроидальных кровотечений, а также кровотечений при некоторых глистных инвазиях.
Железодефицитная анемия развиваются в результате нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Недостаток железа приводит к нарушению образования гемоглобина и железосодержащих ферментов в клетках.
Суточная потребность в железе составляет 18—20 г и обеспечивается за счет процессов распада эритроцитов. Освободившееся железо участвует в кроветворении.
Недостаток железа может быть компенсирован употреблением в пищу железосодержащих продуктов. Что касается дефицита железа, он может быть вызван его повышенным расходованием и неполным усвоением, нарушениями в процессах его использования, а также обильными кровотечениями.
Раннему хлорозу наиболее подвержены женщины в возрасте 15-19 лет. В данном случае недостаток железа связан с высокой потребностью в нем организма и избыточными потерями железа в период первых менструаций. Поздний хлороз наблюдается у женщин в возрасте 35-40 лет вследствие повышенной потребности организма в железе в период беременности и лактации.
Процесс всасывания железа может нарушаться при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Болезнь Аддисона—Бирмера или В12-фолиево-дефицитная анемия по сути является В12-авитаминозом. Гипопластическая и апластическая анемия развивается в результате поражения всех ростков костного мозга.
Различают также генуинный тип анемии – заболевания, имеющие неясную этиологию и развивающиеся в результате патологического изменения индивидуальной реактивности организма, и анемию известной этиологии, обусловленную воздействием следующих факторов на костно-мозговое кроветворение:
– инфекционных заболеваний (грипп, туберкулез, сепсис);
– химических препаратов (бензин, бензол, ртуть);
– лекарственных средств (сульфаниламиды, антибиотики, миелосан, допан);
– лучистой энергии (рентгеновские лучи, радиоизотопы).
Велика вероятность развития анемии при нарушении иммунных процессов. Возникновение гемолитической анемии связано с повышенным гемолизом, причиной которого может быть врожденная аномалия или появление в организме антител (гемолизинов).
Внутриклеточный гемолиз – это процесс разрушения эритроцитов в селезенке. Ответной реакцией на появление в организме гемолизинов является внутрисосудистый гемолиз. Врожденная гемолитическая анемия обусловлена генетически и передается наследственным путем. Для данного заболевания характерен внутриклеточный гемолиз, происходящий в селезенке и обусловленный эритропатией, при которой жизнь эритроцитов сокращается со 120 дней (норма) до 8-15 дней.
Причиной врожденной анемии, как правило, является недостаточное содержание в эритроцитах некоторых ферментов, например глюкозо-?-фосфат-дегидрогиназы. Помимо этого, активизации процесса гемолиза способствует патологическое строение гемоглобина. В результате последнего развивается гемоглобинопатия.
Приобретенная гемолитическая анемия обусловлена появлением в крови больного антител и наблюдается при инфекционных заболеваниях, отравлениях гемолитическими ядами, переливании несовместимой крови, а также лечении амидопирином, хинином, сульфаниламидными препаратами.
Клиническая картина при острой постгеморрагической анемии сочетает симптомы гипоксии и коллапса. В начале острого кровотечения пациент жалуется на слабость, головокружение, тошноту, шум в ушах. При этом больной находится в состоянии нервного возбуждения, которое затем сменяется обмороком или коллапсом. Кожа пациента бледнеет, дыхание становится частым и прерывистым, пульс – редким и малого наполнения.
Помимо этого, возможны диспепсические расстройства и судороги. Снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови происходит в течение 1-2 дней. Данные изменения обусловлены поступлением в кровоток тканевой жидкости. На 4-5-й день развивается ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и умеренный тромбоцитоз.
Исход заболевания зависит от величины и скорости кровотечения. При быстрой потере 1/4 крови от общего объема наступает коллапс. Потеря 1/2 части заканчивается летальным исходом. Потеря 3/4 объема крови при условии устранения причины, вызвавшей кровотечение, заканчивается благоприятным исходом.
При хронической постгеморрагической анемии больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, головокружение и одышку. При осмотре выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, вызванная недостатком в крови железа. Отмечаются также тахикардия и систолический шум, прослушиваемый на верхушке сердца.
Пульс больного при этом слабый, малого наполнения. При железодефицитной анемии у больного появляется слабость, головокружение и склонность к обморокам. Кожа становится бледной и сухой, наблюдается выпадение волос и расслоение ногтей. Для данной формы анемии характерен пародонтоз – гнойное воспаление слизистой оболочки десен. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и систолический шум.
Лабораторное исследование крови показывает гипохромную анемию со снижением цветового показателя до 0,7-0,5 и ниже и уменьшением количества эритроцитов. Помимо этого, эритроциты могут иметь различные размеры и форму.
Для гипопластической анемии характерно постепенное нарастание клинических проявлений. Наиболее характерными признаками заболевания являются слабость, головокружение и потеря аппетита. Данное заболевание в большинстве случаев сопровождается лейкопенией, тромбоцитопенией и гемолизом. Последний представляет собой разрушение эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина.
В пунктате костного мозга обнаруживается уменьшение количества ядерных элементов. В терапии гипопластической анемии большое значение имеет своевременная постановка диагноза и правильное лечение. В случае отсутствия лечения данное заболевание приводит к развитию панмиелофтиза.
Апластическая анемия характеризуется быстро прогрессирующим течением. На губах и в ротовой полости пациента образуются геморрагии (кровоизлияния), наблюдаются носовые кровотечения. Лабораторное исследование крови выявляет снижение количества эритроцитов, лейкопению и тромбоцитопению. Заболевание приводит к постепенному угнетению кроветворения, вплоть до полной аплазии костного мозга.
Исход гипопластической и апластической анемии зависит от причины заболевания и характера осложнений. При благоприятном исходе больной гипопластической анемией может прожить 3-10 лет. Продолжительность апластической анемии может варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев. Процент смертности среди больных апластической анемией очень высок. Причинами летального исхода могут стать кровоизлияние в мозг или пневмония.
Врожденная гемолитическая анемия отличается волнообразным течением, периодами обострения и ремиссии. Провоцирующими факторами являются переохлаждение, травмы, беременность, инфекционные заболевания.
Наиболее распространенной формой является семейная гемолитическая желтуха, которая характеризуется симптомами гемолиза, а также образованием мелких шаровидных эритроцитов (микросфероцитоз). Эритроциты обычного размера также обретают шарообразную форму.
Первыми клиническими проявлениями хронической гемолитической анемии являются озноб, повышение температуры до 39—40°, тошнота, рвота, боли в животе.
При осмотре выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Еще одним характерным признаком заболевания является увеличение селезенки. Она становится плотной, но безболезненна при пальпации.
Лабораторное исследование крови показывает ретикулоцитоз и снижение резистентности эритроцитов. Помимо этого, могут появляться кожные геморрагии. В крови отмечается повышенное содержание билирубина, снижение количества эритроцитов до 1,0-2,0 х 1012 мг/л и уровня гемоглобина до 42-50 г/л, ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево.
В случае существенной кровопотери больному необходим полный покой и постельный режим. Для улучшения кровоснабжения мозга больного следует уложить на кровать с пониженной головной частью.
Основное лечение должно быть направлено на остановку кровотечения. Внутренние кровотечения являются показанием к хирургическому вмешательству. В качестве заместительной терапии проводятся переливания цельной крови (150-200 мл), эитроцитарной массы (по 100-150 мл) или кровозаменителей. При большой кровопотере пациенту переливают до 1 л крови в сутки.
Помимо этого, показано внутривенное введение 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция и 100-200 мл 5%-ного раствора аминокапроновой кислоты. В дальнейшем необходимы полноценное питание и прием внутрь железосодержащих препаратов.
При железодефицитной анемии препараты железа назначаются в больших дозах (3 г в сутки и более), например восстановленное железо или лактат железа. Данные препараты принимаются внутрь после еды. Курс лечения железодефицитной анемии составляет 2-3 месяца. Следует учитывать, что женщины в период менструации должны прекращать прием препаратов.
При наличии гастрита и язвенной болезни желудка, которые сопровождаются нарушением всасывания железа, внутримышечно вводят по 5 мл ферковена (препарат, содержащий железо и кобальт). Курс лечения данным препаратом составляет 12-15 инъекций.
Помимо препаратов железа, для стимуляции кроветворения рекомендуются витамины В6 иВ12 и фолиевая кислота. В рационе больного необходимо увеличить количество продуктов, содержащих белки, витамины и железо (творог, яйца, мясо, зеленые овощи, печень).
Основой комплексного лечения при гемопластической и апластической анемии является переливание 200-300 мл крови или 100-150 мл эритроцитарной массы. Данную процедуру необходимо проводить с интервалом в 2-3 дня. В случае резкого уменьшения содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов переливают тромбоцитарную или лейкоцитарную массу.
Помимо этого, больному назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты. Для подавления процесса гемолиза и патологического иммуногенеза используются кортикостероидные препараты, а также показано лечение преднизолоном в течение 15-20 дней в количестве 40-60 мг в сутки, затем до 1-4 месяца по 10-20 мг в день. По истечении указанного срока дозу препарата постепенно уменьшают.
Одновременно с приемом кортикостероидов пациенту делают переливание крови или эритроцитарной массы. В случае отсутствия положительного результата лечения, а также при врожденной гемолитической анемии показано оперативное вмешательство с целью удаления селезенки (спленэктомия).
Категория: Современные болезни человечества | Добавил: 13med13 (08.11.2015)
Просмотров: 363 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
» Поиск

» Люди также читают
Общие принципы психотерапии в детском возрасте
Распознавание шизофрении
Какие бывают переломы
Кретинизм
Размножение, сбор и хранение
КАК ПОМОЧЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ
Лимонно-клюквенно-шиповниковое пюре
Раздражение
АЛЛЕРГИЮ ВЫЗЫВАЮТ НЕ ТОЛЬКО ЦВЕТУЩИЕ РАСТЕНИЯ
Профилактику дисбактериоза надо начинать до рождения ребенка
Крик бывает не только от голода
ГОНЯЯ ТАРАКАНОВ, НЕ ОТРАВИТЕ СЕБЯ!
Используется веками проверенное средство – настой горькой полыни
Когда возникает дисбактериоз?


13med13.ru © 2017